Tireoidite de Hashimoto: o que é e como tratar?

 

A tireoidite de Hashimoto é o tipo mais comum de tireoidite e uma das mais comuns doenças endocrinológicas. Também é conhecida por tireoidite crônica, tireoidite linfocítica, bócio linfadenóide e tireoidite auto-imune.

A doença geralmente apresenta-se sem dor, com aumento da glândula tireoideana, principalmente em mulheres jovens ou de meia-idade. Sabe-se hoje que é uma doença de natureza auto-imune que tem como alvo a glândula tireoideana e apresenta comprometimento familiar, podendo atingir várias gerações de uma mesma família. A presença de anticorpos contra a tireóide faz parte do seu diagnóstico e sua presença tem forte componente genético.

Ela é mais comum em mulheres com incidência de sete mulheres para cada homem e evolui com muita freqüência para hipotireoidismo devido à perda de células produtoras do hormônio. Esta evolução lenta pode ser de poucos meses, até vários anos e não há medicação capaz de impedir sua evolução. Em crianças esta doença é rara.

Apresentação clínica

Geralmente se apresenta como bócio (aumento de volume da tireóide), sem dor, acompanhado ou não de hipotireoidismo desde seu início. O aumento da tireóide é difuso podendo atingir de duas a três vezes o tamanho normal. Este bócio pode permanecer sem alterações por décadas com evolução lenta. Raramente pode apresentar dor espontânea ou à palpação da glândula.

Os sintomas clínicos iniciais podem ser devido ao aumento no sangue dos hormônios tireoideanos que ocorre pela inflamação da tireóide, mas a maioria não apresenta sintomas ou apenas hipotireoidismo leve que pode passar despercebido para o paciente e seus familiares. Já os sintomas de hipotireoidismo moderado e grave ocorrem anos após o diagnóstico.

Diagnóstico

Para o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto consideramos tanto a história clínica quanto os exames laboratoriais. Na história clínica o médico considera os sintomas, uso de medicações, doenças anteriores e história familiar de doença tireoideana. Nos exames laboratoriais consideramos as dosagem de hormônios  tireoideanos (T3 –T4 – T4 livre), o produzido pela hipófise (TSH fica alto quando a tireóide está insuficiente), e os auto-anticorpos tireoideanos: antimicrossomais (também chamados anti TPO), e antitireoglobulina.

A ultrassonografia da tireóide é usada para avaliarmos estrutura e tamanho da glândula e também para a pesquisa de nódulos tireoideanos. Geralmente a tireóide está aumentada com textura normal ou heterogênea podendo apresentar áreas que sugerem nódulos de limites imprecisos.  Em caso de presença de nódulos ou áreas suspeitas pode ser solicitada a punção para confirmar o diagnóstico. No passado era feita a captação com iodo radioativo mas não é muito utilizada.

Tratamento

Pacientes com hipotireoidismo clínico devem ser tratados com o hormônio da própria tireóide (Levotiroxina ou T4). Devemos ajustar a dosagem do medicamento até que se obtenha a normalização do TSH elevado. Para melhor absorção da medicação deve-se usá-la sempre pelo menos 30 minutos antes de ingerir o alimento da manhã.

A presença de auto-anticorpos sem a alteração dos níveis hormonais e clínicos não necessita tratamento.  Nestes casos devemos fazer monitorização periódica dos hormônios para iniciar o tratamento com Levotiroxina assim que necessário.  Durante a gestação geralmente há a necessidade de aumento da dose da Levotiroxina em 25% a 50%.

Pacientes portadores de bócio podem ser tratados com Levotiroxina mesmo sem ter alterações hormonais. Pode ocorrer a redução do tamanho da tireóide após alguns meses de tratamento desaparecendo a sensação de pressão no pescoço.

Dr. Sergio Gomez
Endocrinologista
CREM 83880

Thyroid Illness Is Epidemic

 

Autoimmune thyroid illness, which includes Hashimoto’s and Graves’ diseases, is also occurring at increasing rates. In fact, the National Institutes of Health (NIH) estimates that up to 5 percent of the American population (over 15 million people) may be suffering from an autoimmune thyroid illness.

However, my experience and the experience of many of my colleagues points to a much higher number. In fact, my estimate is that 20 percent of the population is suffering from an autoimmune thyroid illness. I am always amazed at how many new patients test positive for an autoimmune thyroid illness, especially Hashimoto’s disease.

But why would the incidence of autoimmune thyroid illness be increasing? One underlying factor is iodine deficiency. As iodine levels have fallen over 50 percent in the last 30 years, autoimmune thyroid illness has increased at epidemic rates.

There are many conventional doctors who feel that using iodine is responsible for the development of autoimmune thyroid illness. However, research does not support this accusation.

In fact, researchers cannot induce autoimmune thyroid illness in animals unless a goitrogenic agent (substances that suppress thyroid gland function by interfering with iodine uptake) is given to those animals along with iodine.

A radiographic procedure known as X-ray fluorescence scanning can measure the iodine content of the thyroid gland. Using this procedure, researchers measured the iodine content in the thyroid gland of a group of normal subjects alongside another group of people with autoimmune thyroid disorder.

If excess iodine were the causative agent for the development of autoimmune thyroid disease, one would expect that those suffering from the disease (as compared to subjects with a normal thyroid gland) would show excess iodine during scanning of the thyroid gland.

But researchers found that the subjects with autoimmune thyroid disorders had much less iodine in their thyroid glands — 50 percent less than the normal group. And those with hypothyroidism and autoimmune thyroid disease had nearly 80 percent less iodine in their thyroid gland.

Numerous studies have cited a link between autoimmune thyroid disease and gluten sensitivity. One study found 43 percent of celiac disease patients also have thyroid involvement. Celiac disease is a condition that damages the lining of the small intestine and prevents absorption of nutrients from food. The damage is often caused by eating gluten, which is found in grains such as wheat, barley, rye, and oats.

Every patient with an autoimmune thyroid disease needs to be tested for gluten sensitivity. Conversely, every patient with gluten sensitivity (or celiac disease) deserves a test for autoimmune thyroid disease.

I have successfully treated countless patients for autoimmune thyroid disease simply by correcting their nutritional imbalances and advising them to avoid gluten.